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基因多态性与河南汉族人群非小细胞肺癌的关系(2)
作者:网站采编关键词:
摘要：表2 不同病理类型非小细胞肺癌XbaI G＞T基因多态性的比较病理类型XbaI G＞T 基因型 等位基因GG GT TT G T腺癌 45 38 3 128 44鳞癌 14 10 0 38 10 表3 不同病理类型非小
表2 不同病理类型非小细胞肺癌XbaI G＞T基因多态性的比较病理类型XbaI G＞T 基因型 等位基因GG GT TT G T腺癌 45 38 3 128 44鳞癌 14 10 0 38 10
表3 不同病理类型非小细胞肺癌-2841 A＞T基因多态性的比较-2841 A＞T 基因型 等位基因AA AT TT A T腺癌 42 35 9 119 53鳞癌 12 11 1 35 13病理类型
-2841 A＞T 位点AA 基因型频率分别为46.5%、54.5%、32.0%和66.7%；AT 基因型频率分别为39.5%、27.3%、68%和27.3%；TT 基因型频率分别为14.0%、18.2%、0.0%和6.0%；A 等位基因频率分别为68.7%、68.2%、66.0%和80.3%，各组构成比比较，差异无统计学意义（χ2=5.193，P=0.158）；T 等位基因频率分别为21.3%、21.8%、34.0%和19.7%，各组构成比比较，差异无统计学意义（χ2=4.095，P=0.251）。见表5。
表4 各期非小细胞肺癌XbaI G＞T 基因多态性的比较分期XbaI G＞T 基因型 等位基因GG GT TT G TⅠ期 25 18 0 68 18Ⅱ期 3 7 1 13 9Ⅲ期 12 11 2 35 15Ⅳ期 20 13 0 53 13
表5 各期非小细胞肺癌-2841 A＞T 基因多态性的比较-2841 A＞T 基因型 等位基因AA AT TT A TⅠ期 20 17 6 57 29Ⅱ期 6 3 2 15 7Ⅲ期 8 17 0 33 17Ⅳ期 22 9 2 53 13分期
图1SLC2A1基因rs 和rs 多态位点的正向测序图rs 位点：A：GT 型；B：GG 型；C：TT 型；rs 位点：D：AT 型；E：AA 型；F：TT 型。
3 讨论
葡萄糖代谢的第一个限速步骤是葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白由胞外向胞内转运。GLUT1 广泛分布于人体各种组织细胞，维持基础状态下组织细胞的摄入。ZHANG 等[7]通过Meta 分析表明GLUT1 高表达预示肺癌患者预后较差，相对于肺鳞癌，肺腺癌SLC1A1基因的表达降低。SLC2A1基因多态性与非小细胞肺癌的发生、发展是否存在相关性一直存在争议。本研究显示，XbaI G＞T 和-2841 A＞T 在非小细胞肺癌患者的突变频率分别是0.246 和0.290，与Pubmed SNP 数据库中收录的千人基因组计划亚洲正常人群的突变频率一致。
多个研究表明该XbaI G＞T 位点多态性与2 型糖尿病及糖尿病肾病的发生、发展相关。DU 等[8]的Meta 分析显示GLUT1 XbaI G＞T 多态性可能会增加亚洲人对T2DM 的易感性。尽管XbaI G＞T SNP 位于SLC2A1基因的第2 个内含子中，并不在蛋白质编码区。传统认为内含子多态性不会引起蛋白序列的变化，并且与基因的表达无关。但内含子是阻断基因线性表达的序列，可能参与基因调控及选择性剪切调控。多个研究表明[9-10]内含子突变可引起转录调节程序的紊乱，从而引起多种遗传性疾病的发生。SZAFRANSKI 等[11]研究表明，FOXF1基因的第1 个内含子中含有结合转录调节因子CTCF 和CEBPB 的转录增强子元件。内含子突变可引起该区域800 bp 缺失从而导致CTCF 和CEBPB 无法结合，并抑制FOXF1 表达。本研究显示XbaI G＞T 位点多态性与非小细胞肺癌的发生、发展无相关性。目前也尚无强有力的证据支持高加索人、黑人或整体人群该遗传变异与2 型糖尿病之间的关联[8]。
目前关于GULT1-2841 A＞T SNP 功能特性的研究尚不明确。-2841 A＞TSNP 位于SLC2A1基因启动子序列，与缺氧反应元件（HRE）紧密相连。这可能会改变低氧诱导因子的亲和力，从而改变启动子的效率和GLUT1 的表达[12]。本研究中，-2841 A＞T 的突变频率与正常人群的突变频率差异无统计学意义，并且与非小细胞肺癌的病理类型及分期无关，之前也有研究证明-2841 A＞T 基因多态性与乳腺癌[13]和非小细胞肺癌[14]摄取18F-FDG 无关。但FENG 等[15]研究表明-2841 A＞T 基因多态性与高风险的结肠癌显著相关。AMANN 等[16]研究也表明-2841 A＞T 基因型AA在分期较高的肝癌患者中更为常见，但未达到统计学差异。-2841 A＞T 突变型可能成为更具有侵袭性肝癌的遗传学标记分子。关于该位点是否与恶性肿瘤的发生、发展相关还需要大量的证据来证实。
综上所述，本研究表明河南汉族非小细胞肺癌的发生、发展与XbaI G＞T 及-2841 A＞T 多态性无关。该研究只是从统计学角度出发，并没有结合功能型研究。该结果的出现也不排除样本量小的原因，需增加样本量并结合功能性研究来进一步说明。
[1] WANG Y, YUN Y Y. WU B, et al. FOXM1 promotes reprogramming of glucose metabolism in epithelial ovarian cancer cells via activation of GLUT1 and HK2 transcription[J].Oncotarget, 2016, 7(30):-.
[2] SHIBUYA K, OKADA M, SUZUKI S, et al. Targeting the facilitative glucose transporter GLUT1 inhibits the self renewal and tumor-initiating capacity of cancer stem cells[J]. Oncotarget,2015, 6(2):651-661.
[3] LI Q Q, SUN Y P, RUAN C P, et al. Cellular prion protein promotes glucose uptake through the Fyn-HIF-2alpha-Glut1 pathway to support colorectal cancer cell survival[J]. Cancer Sci, 2011, 102(2):400-406.
文章来源：《河南图书馆学刊》 网址: http://www.hntsgxk.cn/qikandaodu/2021/0624/1639.html
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